Хирургическое лечение травмы спинного мозга
Хирургическое лечение травмы спинного мозга

Хирургическое лечение травмы спинного мозга

В течение последних десятилетий отмечается увеличение числа повреждений позвоночника и спинного мозга, что обусловлено, вероятно, возрастанием случаев промышленного и транспортного травматизма, на долю которого приходится 64% травм позвоночника и спинного мозга. Число травм позвоночника, спинного мозга и корешков конского хвоста составляет в мирное время от 0,7% до 4% всех травм и 6,3% травм костей скелета. По нашим наблюдениям, совпадающим с мнениями ряда авторов [Угрюмов В. М., 1961; Арсени К., Симионеску М., 1973], поражение шейного отдела позвоночника происходит в 5—9% случаев, грудного — в 40—45%, поясничного — в 45—52%. Чаще повреждаются CVi (12—14%), Тхп (15—17%) и Li (25—28%). Больные с неврологическими…
Усиленное сгибание происходит главным образом в области нижнего шейного отдела позвоночника и спинного мозга, реже — в поясничногрудном отделе (например, неожиданная остановка автомобиля на большой скорости). Голова резко сгибается, тело Cvi ломается с передним сплющиванием. Если к этому движению добавляется и боковое смещение, вызываемое боковым ударом, то может произойти вывих шейных позвонков. Резкое сгибание может ограничиться только разрывом задних связок и вывихом тел Су—Cvi ИЛИ CVn; в исключительных случаях спинной мозг травмируется протрузированным диском без костносуставных повреждений. Аналогичная картина может наблюдаться и в поясничном сегменте позвоночника, при этом действующая сила направляется на тело Liv. Резкое разгибание отмечается в шейном сегменте…
Чрезмерная сила, действующая по вертикали при нормальном положении позвоночника, приводит к сплющиванию одного или нескольких тел позвонков или их дужек. Компрессию спинного мозга может вызвать переломо-вывих как тела, так и дужек позвонков. Повреждения позвонков редко приводят к разрыву твердой мозговой оболочки. Ее повреждение при закрытых травмах позвоночника возможно главным образом осколками сломанных дужек. При спинномозговой травме не остаются интактными и корешки. В них нередко отмечаются кровоподтеки, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, или даже разрывы. Картина повреждения самого спинного мозга бывает различной. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Отек может быть настолько обширным,…
Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений могут играть сосудистые посттравматические нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока крови, продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то кровоток значительно уменьшается на уровне давления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым главным образом от системного давления.…
После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходят обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что в свою очередь непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов. Как следует из работы D. Anderson (1985), нарушение липидов мембран при изменении действия антиоксидантов при травмах спинного мозга свидетельствует о том, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные нарушения являются результатом мембранных пероксидазных реакций и липолиза с образованием вазоактивных и гемоактивных простагландинов. Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических…
При травме в спинном мозге изменяется напряжение кислорода, отмечены изменения концентрации натрия и калия, вторичные по отношению к тканевому некрозу и отеку, установлен выброс лизосомальных ферментов, участвующих в развитии повреждения, увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга. Микроангиографические исследования при экспериментальной травме спинного мозга и его компрессии обнаруживают некроз центрального серого вещества через 4 ч, в это же время определяются пик уровня адреналина и отек окружающего белого вещества. Аксональная и нейрональная дегенерация проявляется к 8му часу. Некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике в первые…
При анатомическом перерыве концы спинного мозга размягчены, с неровными краями, могут отстоять друг от друга на 1— 16 см. Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает распространенность некротических изменений спинного мозга, выходящих далеко за пределы непосредственного травматического воздействия. Как показали морфологические исследования, проведенные на собаках [Кривицкая Г. Н. и др., 1980], при полной перерезке спинного мозга через 8—10 дней обнаруживаются некроз и распад ткани в области травмы. Одновременно отмечается пролиферативная реакция с новообразованием сосудов и как аргирофильных, так и коллагеновых соединительнотканных волокон. У этих животных через 14—21 день после перерезки отмечаются новообразования сосудов, гипертрофия и гиперплазия всех типов вокруг места перерезки.…
Через 3 мес. после перерезки спинного мозга на границе оча1.1 развивается грануляционная ткань с образованием мезенхима, зернистых шаров. При этом наиболее частыми источниками пролиферации становятся серое вещество и мягкая оболочка. Одновременно обнаруживаются явления вторичной Lei операции. Организация очага повреждения спинного мозга заканчивается соединительнотканным рубцом. Через 3—4 мес. выше и ниже места перерезки зона уменьшается, стягивается плотным или рыхлым рубцом поперек хода волокон спинного мозга. Через 4,5—5,5 мес в отделе спинного мозга, расположенном .выше рубца, нейроны не имеют признаков ретроградной дегенерации, слегка гипертрофированные, гиперхромные, некоторые из них двуядерные. У тел нервных клеток иногда отмечаются единичные гипертрофированные синапсы. Нервные волокна пирамидного тракта…
Через 6—9 мес. после полной перерезки обнаруживается плотный коллагеновый рубец, идущий поперек спинного мозга. Волокна, замурованные в рубце, колб роста не имеют. Нервные клетки выше и ниже рубца изредка гипертрофированы, часть их содержит в цитоплазме укрупненные или гигантские глыбки оазофильной зернистости. Многие клетки с явлениями гиперхроматоза окружены большим количеством ядер олигодендроглии. Па поперечных срезах выше рубца в пирамидных трактах наблюдаются гипертрофированные осевые цилиндры, отличающиеся от расположенных рядом объемом и формой. Гипертрофированные осевые цилиндры имеют утолщенную миелиновую кайму, также неравномерно окрашенную и часто деформированную |Кривицкая Т. Н. и др., 1980].
Через 2 года выше места повреждения при частичном повреждении спинного мозга обнаруживаются пучки дегенерированных нервных волокон, а также гиперимпрегнированные утолщенные волокна и хаотично расположенные, образующие разрастания тонкие нервные волоконца (смотреть статью под номером 36). Наибольший интерес представляют появление тонких нервных волокон в очаге поражения и увеличение их количества пропорционально времени существования очага повреждения. Увеличение нервных волокон, особенно при половинной перерезке, сопровождается улучшением двигательных функций. Однако  
Страница 1 из 2

Поиск

Популярное

загрузка...

Интересно

загрузка...

Вход